尽管胺基酸总编器被广泛应用用做能够点变异，但是决定胺基酸总编结果的因素尚不十分恰当。
2020年7月末23日，基恩数据研究所Did R. Liu设计团队在Cell 网络服务公开发表文中“Determinants of Base Editing Outcomes from Target Library Analysis and Machine Learning”的数据研究专著，该数据研究在灵长类细胞膜中会38,538个基因紧密结合贝克曼上比如说了11个嘧啶和氘生物碱胺基酸总编器（CBE和ABE）的基因小组-活性父子关系，并用到所得结果受训了BE-Hive，这是一种自然语言处理模型，可吻合得出结论胺基酸总编子代结果（R ≈0.9）和效亲率（R≈0.7）。
数据研究其他部门以≥90％的吻合度纠正了3388个与疾病相关的SNV，其中会以外675个变异，其“旁观者”氘生物碱酸被BE-Hive恰当得出结论，因此未能总编。该数据研究断定了现在未能得出结论的C-to-G或C-to-A总编的决定因素，并并用这些断定以≥90％的吻合性纠正了174个病原性SNV的编码基因小组。再次，该数据研究并用BE-Hive的却是来外观设计新颖的CBE变质，以调节总编结果。这些断定启发了胺基酸总编，构建了现在难以妥善处理的能够的总编，并为原先基础总编器提供了小型化的总编功能。
另外，2020年7月末8日，基恩数据研究所Did R. Liu及斯坦福大学医学院Joseph D. Mougous协同通讯在Nature 网络服务公开发表文中“A bacterial cytidine deaminase toxin enables CRISPR-free mitochondrial base editing”的数据研究专著，该数据研究说明了了一种菌株时有菌株，将其命名为DddA，它可以催化dsDNA中会胞生物碱的脱氨。该数据研究外观设计了无毒且无活性的split-DddA半分次子：DddA分割的一部分肽链（特异性激活次子的集效应次子模组蛋白）和尿嘧啶磷酸化酶抑制剂的结合，激发了无RNA的DddA都是以的嘧啶胺基酸总编器（DdCBE），可催化人mtDNA中会的C?G到T?A转换成，较强较高贝克曼依赖性和产品。该数据研究用到DdCBEs并用计算机人类细胞膜中会与疾病相关的mtDNA变异，从而导致呼吸速亲率和氧磷酸化的扭曲。不含CRISPR的DdCBE可以直观操纵者mtDNA，而不是消除因被抑制剂氘酸酶研磨而激发的mtDNA原封不动，这对肝细胞疾病的数据研究和潜在治疗较强广泛应用的普遍性。
2020年6月末29日，基恩数据研究所Did Liu在Nature Biotechnology 网络服务公开发表文中“Programmable m6A modification of cellular RNAs with a Cas13-directed methyltransferase”的数据研究专著，该数据研究证明了较强截短的METTL3丙基移到酶肽链或者是METTL3：METTL14丙基移到酶复合物与氘定位dCas13结合质，可以对细胞膜质RNA透过依赖性m6A去除，而前者的结合蛋白脱靶活性相当多低。包涵多个肽链的独立细胞膜测定证实，这种抑制剂RNA丙基化（TRM）系统以较高依赖性内皮细胞了合理的m6A装上在内源RNA特异性物中会。再次，该数据研究说明了TRM可以抑止m6A内皮细胞的特异性本丰度变化和自由选择性剪辑。这些断定将TRM奠定为用做抑制剂特异性小组工程的工具，可以推断出单个m6A修饰的抑制作用并研究其功能抑制作用。
2020年6月末22日，基恩数据研究所Did Liu设计团队在Nature Biotechnology 网络服务公开发表文中“Genome editing with CRISPR–Cas nucleases, base editors, transposases and prime editors”的研究课题社论，该研究课题首先说明了已比如说的Cas9和Cas12氘酸酶的天然变异质，并详细参考较强扩充的抑制剂区域内和依赖性的Cas9和Cas12氘酸酶变异质的联合开发。整整，该研究课题争辩胺基酸总编器的联合开发和技术的发展，这些总编器可直观装上点变异而无无需双链DNA断裂（DSB）或供质DNA模板。再次，该研究课题归纳了新兴的CRISPR–Cas基因总编工具，以外内皮细胞大片段DNA重排的Cas转座次子和重小组酶，以及主要总编器，它们以过渡性到早期DNA基因小组的方法从外部将总编后的基因小组复制能够DNA肽链。
基因DNA中会抑制剂氘生物碱酸的总编是数据研究和治疗技术的发展的一项不可或缺功能。单氘生物碱酸变质（SNV）平均占已知病原体变异的一半，因此有针对性的点变异可以有利于基因突变的数据研究或潜在治疗。现在，数据研究其他部门联合开发了嘧啶胺基酸总编器（CBE）和氘生物碱胺基酸总编器（ABE），它们协同构建了所有四个过渡性点变异的抑制剂（C→T，T→C，A→G ，以及G→A），并较强很低的期许过渡性到亲率与不期许的抽出和紊乱（indels）比亲率。
胺基酸总编的实用性启发了较强不同类型的胺基酸总编器变质的联合开发。迄今为止，通过研究少量基因肽链的总编结果来收集这些类型，有时候自由选择这些肽链与无论如何的基因总编数据研究相一致。但是，胺基酸总编器和能够基因小组两者之时有的相互抑制作用会以复杂的，有时是不直观的方法影响总编结果。结果，拿到较强所无需效亲率的所无需子代有时候能够对每个贝克曼透过胺基酸总编和单向导RNA（sgRNA）自由选择的充分简化。
某些不适合用做胺基酸总编的规范守则的可行能够可能会被忽略，因为用做能够自由选择的最简单守则未能基本上捉到胺基酸总编的区域内。对胺基酸总编的基因小组和脱氨酶决定因素透过系统，全面的研究将弱化我们对胺基酸总编器的认知，有利于它们在直观总编技术的发展程序中会的用到，并他的学生原先胺基酸总编器的联合开发。
社论模式平面图（平面图源自Cell ）
在这项数据研究中会，数据研究其他部门联合开发了还以外38,538对sgRNA和靶基因小组对的文库，并将它们紧密结合到三种灵长类细胞膜并不一定的基因中会，以全面比如说8种流行CBE和ABE的胺基酸总编结果和基因小组-活性父子关系。数据研究其他部门研究了脱氨酶，基因小组背景和细胞膜并不一定在确定胺基酸总编激发的子代中会的抑制作用，并联合开发了一种自然语言处理模型，可以在任何能够前面吻合得出结论胺基酸总编结果，以外许多现在不可得出结论的构造。
并用所得信息，数据研究其他部门技术的发展了各种胺基酸总编器（以外最先外观设计的变质），将3388个与疾病相关的SNV的子代和2399个编码基因小组吻合地校正为野生型（≥90％的精准度），以外通过非规范的胺基酸总编结果。这些断定急剧适配了我们对胺基酸总编的认知，并推断出了原先和无论如何说明了的胺基酸总编器的新功能。
早期出处：
Andrew V. Anzalone, Luke W. Koblan & Did R. Liu, et.al. Genome editing with CRISPR–Cas nucleases, base editors, transposases and prime editors. Nature Biotechnology volume 38, pages824–844(2020)
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