6年初26日，之前国科学院生物化学与细胞生物学研究成果所杨巍维（YANG Weiwei）名誉教授与之前国科学院大连化学物理研究成果所李国辉名誉教授领导的研究成果小组在Nature时代周刊上发表了一项研究成果报告：“尿液苷单磷酸（UDP-glucose）不仅是排泄生物合成之前的生物合成之前间衍生物，而且它还有一个新功能——加速SNAI1 mRNA衰变正当肺癌分散。”
这一找到很重要，因为肺癌是之前国乃至21世纪众所周知的乳腺癌杀手，估计95%的乳腺癌死亡是由于乳腺癌分散，仅在之前国，肺癌每年就能遭受60多万人死亡。
临床表现恶性通常可以通过手术、放化疗等传统疗法得到改善，然而，在大多数完全，传统疗法对分散性幸好。因此，明了分散的分子功能适度为一时期找到分散发放生物徽章物，为干扰分散发放新策略，从而取得很好的病症。
生物合成失调是乳腺癌的徽章，肿瘤和抑制等位基因的凋亡时会引发多种细胞内路径通路的相反，使细胞再一所设计以提高生存和发育力。新颖的生物化学微环境进一步直接影响细胞生物合成表型，进而直接影响的进展、对治疗的底物和病人的病症。
本研究成果阐释了UDP-glucose对分散的新颖直接影响，提议了生物合成物调控酶功能的新框架，建立了生物合成与RNA特性之前间的新关联。
UDP-glucose 脱氢复合物（UGDH）是排泄都能之前的一种这两项复合物，能将UDP-glucose升华为UDP水解复合物（UDP-glucuronic acid）。Hu淋巴细胞R（HuR）是一种为广泛解读的RNA建构酶，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR建构提高其特性。
杨Dr他的团队的实验得出结论，经过表皮发育因子受体（EGFR）活化，底物的UGDH与HuR交互作用，将UDP-glucose升华为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid减慢了UDP-glucose依赖性的HuR与SNAI1 mRNA之前间的关联，从而弱化于了SNAI1 mRNA的特性。
SNAI1 mRNA总量的上调时会开启上皮间充质转换（EMT），从而促进细胞移至和肺癌分散。这些找到暴露了UDP-glucose在正当肺癌分散之前的抑制，以及UGDH通过上升SNAI1 mRNA特性促进分散的功能。
李Dr的研究成果小组对最近顺利进行了分子动力学（MD）模拟，得出结论UDP-glucose和UDP-glucuronic acid大多与HuR的同一RNA建构域建构，详述了HuR和mRNA被调控的骨架基础。
UDP-glucose与HuR的建构亲和力强于于UDP-glucuronic acid与HuR。他们研究成果了HuR的两个凋亡体：Y63F和N134A，结果找到N134A对两种生物合成衍生物的亲和力大多比野生型和Y63F低得多，但仍能够与SNAI1 mRNA建构，用rN134A顺利进行危在旦夕的细胞显示出了来得多的移至。
此外，较低总体的UDP-glucose与本能病人肺癌分散和复发密切相关，分散性之前的UDP-glucose总体比临床表现低很多，特别是远端分散病人的UDP-glucose总体来得低。EGFR激活时，UGDH在酪氨酸（Y）473两处底物，作为排泄都能之前的限速复合物，催化UDP-glucose生产UDP-glucuronic acid，病人组织之前UGDH Y473底物总体高的极端于有来得强于的分散率和来得差的病症。
原始出两处：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li Wild Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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