早先，赖斯大学的科学家们开发成了一种鉴别癌前线粒体内何时会变为成熟的帕金森氏症的方法。
肠道当中的生物学标记物有可能揭示成特异性的细胞内是否已转向转变为，以及这一过程可能需多长间隔时间（不同帕金森氏症类型）。这可以使病人认识到他们生病此前面临的高风险。
在早先一项学术研究当中，Anatoly Kolomeisky与博士后学术研究助理Hamid Teimouri揭示了为什么通常被生物学体癌细胞内严重破坏的癌细胞内有时会克服防御预防措施变为。
就其拢果发表在早先的《科学报告》杂志上，学术研究旨在阐释帕金森氏症源自的微观机制，即随机特异性在细胞内当中“相同”的点，该特异性将它们传递给组织起来并最终使组织起来“不堪重负”。
作为学术研究的一部分，学术研究职员计算了28种帕金森氏症的“相同特异性”概率，以明了它们与可得的有关帕金森氏症生前高风险的临床数据之间的就其性。
埃尔梅斯基说：“帕金森氏症的主要问题之一是诊断间隔时间过四时。”学术研究职员显然，他们的“畅通，单纯和通用”的方法来审核帕金森氏症的起始快照，应该拢合特定帕金森氏症类型的起始快照以及确定的生来高风险。
根据他们的公式，学术研究职员绘制了一张图表，将28种帕金森氏症的生来高风险和起始间隔时间就其联，但依然从未发现两者之间的连系。学术研究职员写道：“这说明必须单靠帕金森氏症生前的高风险来审核患帕金森氏症的危险。”相反地，发生的相同间隔时间是一个更为为重要的指标。例如，拢果显示，具有FAP的拢食道腺癌具有略低于的生来高风险，但其15年的相同间隔时间高风险依然是具有FAP的食道腺癌的三倍。
他们的计算比较了具有帕金森氏症就其特异性的单个细胞内与从未特异性的经常性细胞内的“适应性”，以及它们分裂的更快。学术研究职员显然，具有更快优势的特异性细胞内可以更为快地修复，而且它们是正确的。
但是，他们的模型显示成具有不利特异性（低于经常性分裂更快）的细胞内有时也比经常性细胞内修复快时，对此他们觉得惊讶。埃尔梅斯基说：“人们通常在心理之中显然，更为或许发生的事情会更为快。但是，我们发现帕金森氏症并非如此。护士不应该像通常那样单纯地根据病人的高龄高风险来要用成决定，还应该根据我们计算成的快照形态来要用决定”。
他说，随着更为多就其实例的加入，该模型肯定会取得改善。但是我们普通人还是应该始终保持一种身体健康的与世隔绝方式。
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