随着人类寿命的加长，岁数抑制疾病的发病率和影响也在增加。在早先对50种慢性病变的世界调查中，腰痛（LBP）和颈痛分别仅次于日常生活不能自理年限的第一和第四位。虽然LBP的病因是多因素的，但腰椎弱化被并不认为是产生这种临床的主要因素。 极为重要的是，年老则会助长腰椎的弱化和疾病的的发展，因此，我们当务之急了解腰椎年老的基本机制，并草拟解决方案来提早或改善岁数抑制弱化的进展。
腰椎具有灵活性，在适应脊骨的机械负荷方面起着巨大作用。这些机制物理性质是由三个独特的腰椎线路相互作用实现的：中央的脾脏核（NP）便是无血管的组成员织，非常丰富糖类；周向的韧带椭圆形纤维环（AF）便是主要由胶原纤维组成员成；以及在NP和AF的颅面和尾面南邻的肌腱内板（CEP）。现在人们了解到，其中任何一个线路的机制异常都则会引起其他线路的退变。
腰椎退变的不同之处有数蛋白外锯胞质（ECM）的轻元素和数量级下降，神经科学物理性质的丧失，坏死介质和分解代谢全过程的增加，以及蛋白环境因素和遇害的变异。尽管患病率和疾病负担很广泛，但在此之前还没有针对腰椎退变和相关病变的疾病化疗方法。
对人体的组成员织和血清模型的深入研究声称，在腰椎老化和退变全过程中，年老蛋白的发病率增加。年老蛋白的广泛不同之处是蛋白周期停滞，抗击凋亡，并产生被称做年老相关分泌环境因素（SASP）的分解代谢因子。年老可以在各种诱因下被诱导，有数碱基损耗、化学物质基因和蛋白压力（如氧化性、基因毒性、蛋白因子），这些诱因可以促进SASP的触发和年老转化。
年老类固醇Dasatinib和Quercetin可以减轻岁数抑制的腰椎弱化，并降低了年老多种类型的轻元素
早先，由于腰椎弱化和年老之间的联系，深入研究工作人员探讨了可抑制类固醇Dasatinib和Quercetin类固醇组成员合（D + Q）防止本体腰椎弱化的岁数抑制进展的意志力。
深入研究工作人员从6、14和18个年末大的C57BL/6血清开始化疗，并在23个年末大时对它们进行深入研究。有趣的是，6个年末和14个年末的D + Q队列显示出较低的弱化发病率，而且化疗导致年老多种类型p16INK4a、p19ARF，以及SASP底物IL-6和MMP13的显著减低。此外，化疗还沿用了蛋白的活力、环境因素和锯胞质浓度。虽然核糖体组成员深入研究显示了化疗的盘区特异性影响，但蛋白遇害和蛋白因子催化唯一可在不同的组成员织类型中广泛受到调制。
因此，该深入研究结果声称，年老类固醇可能透过一个有吸引力的战略，以减轻岁数抑制的腰椎弱化。
原始原文：
Emanuel J. Novais et al. Long-term treatment with senolytic drugs Dasatinib and Quercetin ameliorates age-dependent intervertebral disc degeneration in mice. Nature Communications (2021).
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