Cell Reports：科学家在病变心脏中都再造出新的心肌细胞，将化解心脏病难题！

在患者自己发生肺部病变的肺部内创造新的肥胖心肌蛋白质。研究小组们希望有朝一日能够反转肺部疟疾。由UNC-Chapel Hill深入研究医护人员领导的一项新深入研究阐释了在开发设计这种雄心勃勃的方法时应当有用的关键因素分子细节。在Cell Reports上刊载的这项深入研究中都，UNC的两个研究小组和普林斯顿大学的一个研究小组将称之为已成纤维蛋白质的比如说蛋白质助于程序员为新的和肥胖的心肌蛋白质，并记事了这种助于程序员所必需的叠加。奥尔巴尼大学医学院生态学教授，北卡罗来纳大学美术与生物科学学院微生物学教授Frank Conlon麻省理工学院真是：“从这些深入研究中都，我们或许能够定义进一步提高已成纤维蛋白质助于程序员效率的间接地。”极少在宾夕法尼亚州，肺部病每年就或许会造已成60多万人丧生，并且仍然是未成年和女性丧生的主要原因。它一般来说来自冠状动脉狭窄或溢出，并且涉及用瘢痕组织逐步替代心肌蛋白质（心肌蛋白质） - 致使肺部功能剥夺并最终致使心力衰竭。这种进行时性疟疾每一次的部分原因在于心肌蛋白质具备非常有限的细胞分裂和代替受损心肌的潜能。因此研究小组们一直在测试技术，将已成纤维蛋白质—肺部中都矿物质表皮的蛋白质—裂解为新的心肌蛋白质。他们已经暗示，他们可以使这种用药性蛋白质助于程序员每一次在研究小组狐狸染病肺部中都起主导作用，从而加强肺部功能。但是这个每一次不一定像临床系统设计那样有效，研究小组们仍然在学习为什么。“由于我们对促已成这种实际上助于程序员每一次的分子机制缺乏理解，这项技术的系统设计受到了上限，”Conlon真是，他也是UNC McAllister肺部深入研究院的已成员。在这项深入研究中都，Conlon的研究小组与Li Qian麻省理工学院的UNC McAllister肺部深入研究院研究小组和Ileana Cristea麻省理工学院的普林斯顿研究小组共同，采用先进技术绘制已成纤维蛋白质中都蛋白质低水平叠加的记事，因为它们进行时了助于程序员为心肌蛋白质。首先，他们并用基于2012年开发设计的一种技术引发了助于程序员。他们将已成纤维蛋白质暴露于工程逆转录狂犬病，踏入蛋白质并开始转化成三种关键因素的“转录系数”蛋白，这些蛋白有效地助于程序员蛋白质中都的基因表达，致使蛋白质在几天内变已成心肌蛋白质。深入研究医护人员在从已成纤维蛋白质向心肌蛋白质裂解三天期间检查了蛋白质中都数千种不同蛋白质的低水平。Conlon真是：“我们阐释了一系列策划的分子事件。”原始数据暗示，助于程序员每一次在狂犬病踏入已成纤维蛋白质后分之一48不间断开始，并显着负面影响23种蛋白质的同位素。最引人注目的叠加之一是蛋白质称之为Agrin的低水平急剧飙升，这种蛋白质被断定可有利于受损肺部的修复每一次。Agrin还抑制另一种称之为Hippo间接地的信号渠道，已知其参与调节器官大小。这一断定 - 这项深入研究转化成的数百个实际上线索之一—提出了抑制Hippo信号传导对心肌蛋白质助于程序员有必要的或许性。愿景的深入研究将重新考虑哪些叠加确实或许会促已成助于新程序员，更助于要的是可以进一步提高哪些叠加以进一步提高助于新程序员效率。原始原文：Kimberly Sauls, Todd M. Greco, Li Wang,et al.Initiating Events in Direct Cardiomyocyte Reprogramming.Cell ReportsVolume 22, Issue 7, p1913–1922, 13 February 2018 DOI: