大肠癌（CRC）是世界各地第三大常见癌症，也是第四大癌症相关幸存者的主要原因。抗击炎药类抗击炎药（NSAIDs）和环氧合酶2（COX-2）抑止剂已显示显现出增大高风险患者CRC或癌前病变的时有发生。但是，与长期以来可用这些药物但会避免心血管事件真相的风险增加。CRC与小肠乳糖改变的关系已有科学研究顺利进行属实，例如核大肠杆菌，之前空免疫球亚基，免疫球亚基可能对CRC的时有发生有作用，也有报道说在在缓解小肠上皮细胞，修复小肠多方面的保护作用。科学研究人员通过对526个多队列粪比对顺利进行宏基因序列测序后，未确定喜热力免疫球亚基在大肠癌（CRC）患者之前已耗尽。在这里，科学研究人员旨在调查报告这种生物体是不是可以作为预防CRC时有发生的有益流感病毒。
科学研究人员在结肠上皮线粒体和两种鼠小肠线粒体之前评核喜热力免疫球亚基的抗击作用。通过质谱法核对喜热力免疫球亚基归因于的抑止亚基，然后顺利进行β-糖类苷双链测显现出。通过同义私营化实现喜热力免疫球亚基的基因型株。通过shot弹宏基因序列测序评核喜热力免疫球亚基对小肠乳糖组成的负面影响。
科学研究结果显示喜热力免疫球亚基的经口管饲可显着增大血清的形成。与喜热力免疫球亚基或其条件培植基的共孵育降低了培植的CRC线粒体的增殖。通过质谱筛选和β-糖类苷双链测显现出，β-糖类苷酶被核对为喜热力免疫球亚基归因于的关键亚基。喜热力免疫球亚基小肠的β-糖类苷酶抑止线粒体增殖，降低菌落形成，诱发线粒体周期停摆，并加强培植的CRC线粒体凋亡，并延缓CRC猫狗移植的生长。喜热力菌基因型体没有机能的β-糖类苷酶失掉了其抑止作用。而且，喜热力免疫球亚基通过β-糖类苷酶增加了仅有的小肠丰度，包括双歧杆菌和乳杆菌。β-糖类苷酶依赖性糖类的归因于不良影响能量稳态以激活氧化磷酸化并下调Hippo必需趋化因子，这部分介导了喜热力免疫球亚基的抗击癌作用。
本项科学研究属实喜热力免疫球亚基是一种预防血清CRC的新流感病毒。喜热力免疫球亚基的抑止作用可能是通过β-糖类苷酶的小肠来介导的。
原始应是：
Qing Li. Et al. Streptococcus thermophilus Inhibits Colorectal Tumorigenesis Through Secreting β-Galactosidase. Gastroenterology.2021.
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