PNAS：令人失望的事实：心脏中没有干细胞

近来，由荷兰皇家科学院院士、知名的分三子表现型学家Hans Clevers副教授领导的一项学术研究中所，研究团队们为了让了先进的分三子和表现型新科技，在血管梗塞之前和在此之后转化了所有分崩离析肾脏蛋白质的蛋白质图谱，进而得出了令人失望的结论：肾脏不包涵干蛋白质。在从前的学术研究中所被核对为肾脏干蛋白质的蛋白质，就此导致毛细血管或肝蛋白质，但从未导致血管。这项学术研究近来已发表在《美国国家科学院求是(PNAS)》上。在血管梗塞（也称肾脏病癫痫）长期，部分血管的血液供应被切断。这就但会造成部分血管死亡。由于肾脏是维持血液循环的中所心泵，这显然是一种危及生命的情况。大多数类动物和人类的秘密组织都包涵有干蛋白质，这些干蛋白质可以复建秘密组织损伤——它们能迅速导致大量“三子蛋白质”，以替代遗漏的秘密组织蛋白质。二十年来，学术研究技术人员和临床医生一直在寻找应该共存于血管中所的肾脏干蛋白质，以便在血管梗塞后复建血管。多个学术研究制作团队曾声称对肾脏干蛋白质透过了明确的核对，但这些说法都没有得到属实。因此，肾脏干蛋白质是不是共存，以及它们对肾脏的意义始终共存巨大疑虑。为了解决这场意见分歧，荷兰乌德勒支所学校所学校胡布勒支学术研究小组、阿姆斯特丹所学校医学中所心、里昂高等师范学校(ENS)和伯明翰Francis Crick学术研究小组的学术研究技术人员们在Hans Clevers副教授的带领下，专注于分析小鼠肾脏中所是不是具有干蛋白质最广泛应用和最反之亦然的的蛋白质功能：通过蛋白质分崩离析的方式替代遗漏秘密组织的能力。在肾脏中所，这假定在肾脏病癫痫后，任何能够导致原先血管蛋白质的蛋白质都将被认定为肾脏干蛋白质。该学术研究制作团队为了让先进的分三子和表现型新科技，在小鼠发生血管梗塞之前和在此之后，转化了所有分崩离析肾脏蛋白质的蛋白质图谱。该学术研究属实，在肾脏损伤后，很多种类的蛋白质都但会透过分崩离析，但没有一种蛋白质能导致原先血管。事实上，从前学术研究中所的许多错误来龙去脉从前都可以得到解释：以前被定名为肾脏干蛋白质的蛋白质导致了毛细血管或肝蛋白质，而不是血管。因此，这个令人失望的结论是：肾脏干蛋白质并不共存。换言之，因肾脏病癫痫而损伤的血管无法被替代。这一发现虽然令人失望，但却解决了一个或多或少的疑虑。学术研究技术人员也透过了第二次重要捕捉到。他们发现与血管蛋白质结合的结缔秘密组织蛋白质（或称为成纤维蛋白质）境况多次蛋白质分崩离析对血管梗塞作出剧烈反应。在这种情况下，它们但会导致鼻子秘密组织，取代遗漏的血管。虽然这种鼻子秘密组织中所不包涵肌肉，因此也实现不了肾脏的泵血功能，但是这种纤维化的鼻子能够将梗塞区域相互连接。显然，当鼻子秘密组织的呈现出被阻碍时，小鼠就但会死于急性肾脏破裂。因此，虽然瘢痕呈现出通常被看来是血管梗塞的结果，但学术研究技术人员强调了鼻子秘密组织的呈现出对维持肾脏延续性的重要意义。零碎出处：Kai Kretzschmar，et al.Profiling proliferative cells and their progeny in damaged murine hearts.PNAS.December 7， 2018